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研究发现组蛋白甲基转移组分的分子机制

近日,中山医学院董俊超教授团队的研究揭示了组蛋白甲基转移组分CFP1通过调控H3K4me3修饰,在生发中心B细胞反应的各个阶段发挥关键作用。

2025-10-06

Adv Sci:扬州大学奚菊群等团队合作开发新的纳米抑制肿瘤生长与转移

本研究证实金属 - 酚类纳米是一种兼具双重功能的治疗策略:一方面可诱导活性氧过量生成,增强肿瘤细胞的氧化应激;另一方面能够破坏束蛋白介导的肿瘤转移进程,并调控肿瘤代谢重编程。

2025-12-24

Nat Communi:复旦郭非凡/肖斐团队发现亮氨酸代谢关键AUH调控褐色脂肪产热新机制

该研究首次发现,亮氨酸代谢AUH通过其代谢产物HMG-CoA对脂肪产热核心转录因子PPARγ进行一种新型翻译后修饰,增强其转录活性;同时AUH利用自身的RNA结合功能直接稳定Ucp1 mRNA。

2026-04-19

Autophagy:中山大学李民团队揭示核心自噬E1ATG7的双重作用

该研究证明,蛋白质ATG8化完全依赖于ATG4、ATG3和ATG7。作者发现核心巨自噬/自噬E1ATG7具有双重功能:它不仅是蛋白质ATG8化所必需的E1,同时也是关键底物。

2026-01-01

Science:缺失会激活 QSOX1 ,引发血管纤维化与高血压

这些数据揭示了一条不依赖于肥胖的信号轴:米色脂肪特征的丧失释放了QSOX1,引发血管有害重塑并升高血压。

2026-01-27

中国学者利用重组电路让一个细胞精准变出多种功能后代

该研究开发了一套基于重组的“细胞分化编程装置”,能够从一个始祖细胞出发,自主生成多种不同功能的子细胞类型,并精确控制它们的比例—从0.1%到99.9%。

2026-03-21

免疫蛋白体“黑化”神经元,《Cell》解密多发性硬化症神经退变新机制

该研究为多发性硬化症以及可能其他神经退行性疾病中蛋白体功能障碍提供了一个统一的解释,将炎症与代谢紊乱联系起来,并为有针对性的神经保护疗法提供了机会。

2026-02-09

抑制 SCoR2 ,既阻脂肪合成又促燃烧,为肥胖治疗开辟新路径

来自美国凯斯西储大学等机构的科学家们通过研究发现了一种名为 SCoR2 的关键,其如同一个决定脂肪命运的“总开关”。

2026-01-13

Hepatology:复旦大学高强/杨柳晓/樊嘉锁定关键代谢CAD,为遏制门静脉癌栓提供双效新靶点

靶向CAD的治疗可能通过降低肿瘤细胞的转移潜能,同时将肿瘤微环境转向促转移性较弱的状态,为遏制HCC转移提供一种有前景的策略。

2026-03-02

Adv Sci:为衰老细胞派遣“工程师”——新型纳米不仅能清除线粒体“故障”,更能主动“升级”其功能对抗衰老

本研究发现,经聚乙烯吡咯烷酮(PVP)修饰的钯纳米颗粒(PdP NPs)可模拟细胞色素 c 氧化与超氧化物歧化,展现出作为多功能纳米反应器激活线粒体、从而实现衰老缓解及神经保护的潜力。

2026-04-25